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Voies de signalisation dans les hémopathies malignes

Signalisation intracellulaire et hémopathies malignes b

Dans les hémopathies malignes B, le microenvironnement tumoral est composé de cellules stromales, de facteurs solubles, de cellules T et d’autres cellules du tissu lymphoïde qui régulent en permanence le développement et la prolifération. [1] [2]

Comme les cellules B normales, les cellules B tumorales interagissent avec le microenvironnement. Ces interactions jouent un rôle important dans le homing, l’adhésion et la migration des cellules B, via l’activation de voies de signalisation intracellulaires. [1] [2]

Lorsque le récepteur des cellules B et d’autres voies de signalisation sont dérégulées, suite à une mutation génétique par exemple, cela peut entrainer la progression tumorale des cellules B. [3] [4]


hema
test- Représentation imagée et simplifiée de voies de signalisation [2][3][5][6]

Signaux de survie

  • La survie des cellules B non tumorales dépend d’une cascade complexe de voies de signalisation initiée par le récepteur des cellules B (BCR) pour éviter l’apoptose. [7] [8]
  • Dans les hémopathies malignes B, les interactions entre le microenvironnement tumoral et les cellules tumorales pourraient activer certaines de ces voies. [1] [7]. Cette activation initierait une signalisation en cascade impliquant plusieurs kinases, comme la BTK, et aboutissant à une survie et une prolifération incontrôlées des cellules B tumorales. [2]
hema
Représentation imagée et simplifiée de voies de signalisation [2][3][5]
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Représentation imagée et simplifiée de voies de signalisation. [1][9][10] [1][7][11]

Homing des cellules B

  • Les cellules circulant dans le microenvironnement sécrètent des molécules chimioattractantes qui stimulent le homing des cellules B dans les tissus lymphoïdes. [1] [9] [12]

  • Ces molécules agissent par l’intermédiaire de voies de signalisation impliquant la BTK et d’autres kinases. [1] [3]

  • Dans les hémopathies malignes B, les cellules B expriment souvent à leur surface des molécules qui pourraient promouvoir le homing vers des environnements propices à la prolifération. [1] [5] [13]


Adhésion et migration des cellules B

  • Les molécules d’adhésion exprimées par les cellules du microenvironnement des tissus lymphoïdes se lient aux molécules d’adhésion exprimées à la surface des cellules B, leur permettant de migrer à travers le tissu lymphoïde. [3] [14]

  • Ces molécules d’adhésion permettent également de séquestrer les cellules B au sein du microenvironnement lymphoïde, où les cellules B peuvent proliférer. [3] [5]

  • Dans les hémopathies malignes B, l’expression de certaines molécules d’adhésion est dérégulée. Cette surexpression, ainsi que la migration accrue des cellules B, pourraient être responsables de la séquestration des cellules dans un environnement propice à la prolifération et favoriser la chimiorésistance. [3] [5] [15]

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Représentation imagée et simplifiée de voies de signalisation. [13][16][17] Les molécules d’adhésion surexprimées pourraient être responsables de la séquestration des cellules B dans un environnement propice à la prolifération. [13][16][17]

Liste des abréviations

BCR = récepteur des cellules B ; BTK = Tyrosine Kinase de Bruton ; CXCR4/5 = récepteur aux chimiokines C-X-C de type 4/ récepteur aux chimiokines C-X-C de type 5 ; DAG = diacylglycérol 

FDC = cellule dendritique folliculaire ; IP3 = inositol triphosphate ; MSC = cellule stromale mésenchymateuse ; NFκB = nuclear factor kappa-lightchain-enhancer of activated B cells ; PKCβ = protéine kinase C beta ; PLCγ2 = phospholipase C gamma 2 ; PIP3 = phosphatidylinositol-3,4,5-triphosphate ; PI3K = phosphatidylinositide 3-kinase ; TLR = récepteur de type Toll

TEST2